به گزارش زیستنا به نقل از Columbia University، مطالعه‌ای روی موش‌ها نشان داد که قند موجود در رژیم غذایی میکروبیوم روده را تغییر می‌دهد و زنجیره‌ای از رویدادها را به وجود می‌آورد که به بیماری‌های متابولیک، پیش دیابت و افزایش وزن منتهی می‌شوند.
یافته‌های این مطالعه در ژورنال Cell منتشر شده است. این یافته‌ها حاکی از آن است که رژیم غذایی اهمیت دارد، اما میکروبیوم بهینه نیز به همان اندازه برای پیشگیری از سندرم متابولیک، دیابت و چاقی مهم است.
رژیم غذایی میکروبیوم را تغییر می‌دهد
رژیم غذایی پر چربی و پر قند به سبک غربی می‌تواند موجب چاقی، سندرم متابولیک و دیابت شود، اما این مسئله ناشناخته است که چگونه این رژیم سبب آغاز تغییرات ناسالم در بدن می‌شود.
میکروبیوم روده برای تغذیه جانوران ضروری است، به همین دلیل دکتر ایوایلو ایوانوف (Ivaylo Ivanov)، متخصص میکروب‌شناسی و ایمنی‌شناسی در دانشگاه کلمبیا، کالج پزشکان و جراحان واگلوس (Vagelos College of Physicians and Surgeons) و همکارانش تأثیرات اولیه رژیم غذایی غربی را بر میکروبیوم موش‌ها بررسی کردند.
این حیوانات پس‌ازاینکه چهار هفته این رژیم غذایی را مصرف کردند ویژگی‌های سندرم متابولیک مانند افزایش وزن، مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز را نشان دادند. درعین‌حال میکروبیوم‌های آن‌ها به‌طور چشمگیری تغییر کرده بود و مقدار باکتری‌های رشته‌ای چندبخشی (Segmented Filamentous Bacteria)، که در میکروبیوتای (Microbiota) روده جوندگان، ماهی‌ها و مرغ‌ها رایج است، به‌شدت کاهش می‌یابد و سایر باکتری‌ها به میزان زیادی افزایش می‌یابند.
تغییرات میکروبیوم سلول‌های Th17 را تغییر می‌دهد
پژوهشگران دریافتند کاهش باکتری‌های رشته‌ای از طریق تأثیر آن بر سلول‌های Th17 ایمنی (Th17 immune cells) برای سلامت جانوران مهم بود. کاهش باکتری‌های رشته‌ای سبب کاهش تعداد سلول‌های Th17 در روده شد و آزمایش‌های بیشتر آشکار کرد که این سلول‌های Th17 هستند که برای جلوگیری از بیماری متابولیک، دیابت و افزایش وزن ضروری هستند.
ایوانوف می‌گوید: «این سلول‌های ایمنی مولکول‌هایی تولید می‌کنند که جذب چربی‌های «بد» را از روده‌ها کند می‌کنند و آن‌ها التهاب روده را کاهش می‌دهند.» وی می‌افزاید: «به‌عبارت‌دیگر، آن‌ها روده را سالم نگه می‌دارند و بدن را از جذب لیپیدهای بیماری‌زا حفاظت می‌کنند.»
شکر در مقایسه با چربی
کدام جزء از رژیم غذایی پر چربی و پر قند به این تغییرات منجر شد؟ گروه ایوانوف دریافت که شکر مقصر است.
ایوانوف می‌گوید: «شکر باکتری‌های رشته‌ای را از بین می‌برد و در نتیجه سلول‌های Th17 محافظ ناپدید می‌شوند.» وی ادامه می‌دهد: «وقتی ما موش‌ها را با رژیم غذایی پر چربی و بدون قند تغذیه کردیم، سلول‌های Th17 روده‌ای را حفظ می‌کردند و حتی اگر تعداد کالری یکسانی دریافت می‌کردند، از ابتلا به چاقی و پیش دیابت کاملاً محافظت می‌شدند.»
اما حذف قند به تمامی موش‌ها کمک نکرد. حذف قند در میان آن‌هایی که در ابتدا هیچ باکتری رشته‌ای نداشتند، اثر مفیدی نداشت و این موش‌ها چاق شدند و به دیابت مبتلا شدند.
ایوانوف می‌گوید: «این نشان می‌دهد که برخی از اقدامات رایج در رژیم غذایی، مانند به حداقل رساندن قندها، ممکن است تنها در افرادی مؤثر باشد که جمعیت‌های باکتریایی خاصی در میکروبیوتای خود دارند.»
در این موارد، برخی از پروبیوتیک‌ها ممکن است مفید باشند. در موش‌های ایوانوف، مصرف مکمل‌های دارای باکتری رشته‌ای علی‌رغم مصرف این حیوانات از رژیم غذایی پرچربی، سبب بازیابی سلول‌های Th17 و محافظت در برابر سندرم متابولیک شد.
اگرچه انسان‌ها باکتری‌های رشته‌ای مشابه موش‌ها را ندارند، ایوانوف باور دارد که سایر باکتری‌ها در افراد ممکن است اثرات محافظتی مشابهی داشته باشند.
فراهم آوردن سلول‌های Th17 برای موش‌ها نیز نقش حفاظت‌کنندگی ایجاد می‌کند و ممکن است برای انسان نیز حالت درمانی داشته باشد. ایوانوف می‌گوید: «میکروبیوتا مهم هستند، اما محافظت واقعی از سلول‌های Th17 القاء شده به‌وسیله باکتری حاصل می‌شود.»
ایوانوف اظهار می‌دارد: «مطالعه ما تأکید می‌کند که برهمکنشی پیچیده بین رژیم غذایی، میکروبیوتا و سیستم ایمنی در ایجاد چاقی، سندرم متابولیک، دیابت نوع ۲ و سایر عوارض نقشی کلیدی ایفا می‌کند.» او می‌افزاید: «این امر حاکی از آن است که برای سلامتی مطلوب، نه‌تنها اصلاح رژیم غذایی، بلکه بهبود میکروبیوم یا سیستم ایمنی روده‌ای شما، به‌عنوان‌مثال با افزایش باکتری‌های القاکننده سلول Th17، نیز مهم است.»
منبع: Columbia University
Journal Reference:
Kawano, Yoshinaga, Madeline Edwards, Yiming Huang, Angelina M. Bilate, Leandro P. Araujo, Takeshi Tanoue, Koji Atarashi, et al. “Microbiota Imbalance Induced by Dietary Sugar Disrupts Immune-Mediated Protection from Metabolic Syndrome.” Cell ۱۸۵, no. 19 (2022): 3501-3519.e20. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005.